RESUMO
Objetivo: se habla de enfermedad de Parkinson (EP) avanzada cuando la terapia convencional no proporciona control motor. Las alteraciones práxicas se han descrito en estos pacientes, como parte del deterioro cognitivo leve (DCL) desde etapas tempranas. El objetivo de este trabajo es determinar la diferencia entre las alteraciones práxicas y el subtipo de DCL en un grupo de pacientes con EP avanzada. Metodología: diseño observacional-analítico trasversal en pacientes con EP vistos en consulta para evaluación neuropsicológica en el año 2014. Se compararon las categorías diagnósticas según el predominio apráxico y se exploró si existía una relación entre alteraciones práxicas y predominio cortical posterior vs. frontosubcortical. Se categorizaron tres grupos: grupo 1) DCL monodominio no amnésico-predominio ejecutivo, grupo 2) DCL multidominio de predominio apráxico y ejecutivo y grupo 3) DCL multidominio con más de dos dominios cognitivos alterados. Resultados: hubo mayor predominio de apraxias corporales y visuoconstruccionales en los grupos 2 y 3. Los hallazgos demuestran diferencias al comparar habilidades práxicas entre subgrupos (p<0.05), como también, un patrón de disminución gradual de rendimiento en pruebas según subtipo de DCL. No se encontró relación entre los grupos para los predominios corticales posteriores y frontosubcorticales en las praxias corporales. En el grupo 3 hubo niveles más altos de afectación cortical posterior que en el grupo 2, para praxias ideomotoras (derechas e izquierdas) e ideacionales. Hubo relación entre la presencia de apraxias visuocontruccionales y disfunción frontosubcortical (p<0.01) en los tres grupos. Conclusiones: los participantes con EP avanzada podrían presentar alteraciones práxicas que no son propias de un cuadro demencial, corroboramos que es posible la aparición apraxia en pacientes con DCL sin demencia, por lesiones leves de la corteza parietal que no explican pérdida funcional mayor.
Objective: We talk about advanced Parkinson's disease (PD) when conventional therapy does not provide motor control. Praxis alterations have been described in these patients as part of mild cognitive impairment (MCI) from early stages. The objective of this work is to determine the difference between praxis alterations and the subtype of DCL in a group of patients with advanced PD. Methodology: cross-sectional observational-analytical design in patients with PD examined in consultation for neuropsychological evaluation in 2014. The diagnostic categories were compared according to the apraxic predominance. In addition, we explored if there was a relationship between praxis alterations and posterior cortical vs. frontosubcortical predominance. Three groups were categorized: group 1) Non-amnestic-executive monodomain DCL, group 2) Apraxic and executive dominance multi-domain DCL, and group 3) Multi-domain DCL with more than two altered cognitive domains. Results: there was a greater predominance of body and visuoconstructional apraxies in groups 2 and 3. The findings show differences when comparing praxical abilities between subgroups (p <0.05), as well as a pattern of gradual performance decrease in tests according to subtype of DCL. No relationship was found between the groups for posterior cortical and frontosubcortical predominance in body praxias. There were higher levels of posterior cortical involvement in group 3 than in group 2, for ideomotor praxias (right and left) and ideational praxias. There was a relationship between the presence of visuocontructional apraxias and frontosubcortical dysfunction (p <0.01) in the three groups. Conclusions: Participants with advanced PD could present praxis alterations that are not characteristic of dementia. We confirm that apraxia is possible in patients with MCI without dementia, due to minor lesions of the parietal cortex that do not explain major functional loss.
Objetivo: se fala de Mal de Parkinson (MP) avançado quando a terapia convencional não proporciona controle motor. As alterações práxicas se há descrito nestes pacientes, como parte do deterioro cognitivo leve (DCL) desde etapas precoces. O objetivo deste trabalho é determinar a diferença entre as alterações práxicas e o subtipo de DCL em um grupo de pacientes com MP avançado. Metodologia: desenho observacional-analítico transversal em pacientes com MP vistos em consulta para avaliação neuropsicológica no ano de 2014. Se compararam as categorias diagnósticas segundo o predomínio apráxico e se explorou si existia uma relação entre alterações práxicas e predomínio cortical posterior vs. frontosubcortical. Se categorizaram três grupos: grupo 1) DCL monodomínio não amnésico-predomínio executivo, grupo 2) DCL multidomínio de predomínio apráxico e executivo e grupo 3) DCL multidomínio com mais de dois domínios cognitivos alterados. Resultados: houve maior predomínio de apraxias corporais e visuoconstruccionais nos grupos 2 e 3. As descobertas demostram diferenças ao comparar habilidades práxicas entre subgrupos (p<0.05), como também, um padrão de diminuição gradual de rendimento em provas segundo subtipo de DCL. Não se encontrou relação entre os grupos para os predomínios corticais posteriores e frontosubcorticais nas praxias corporais. No grupo 3 houve níveis mais altos de afetação cortical posterior que no grupo 2, para praxias ideomotoras (direitas e esquerdas) e ideacionais. Houve relação entre a presença de apraxias visuocontruccionais e disfunção frontosubcortical (p<0.01) nos três grupos. Conclusões: os participantes com MP avançado poderiam apresentar alterações práxicas que não são próprias de um quadro demencial, corroboramos que é possível o aparecimento apraxia em pacientes com DCL sem demência, por lesões leves da córtex parietal que não explicam perda funcional maior.
Assuntos
Humanos , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Doença de Parkinson , Apraxias , Demência , Disfunção Cognitiva , NeuropsicologiaRESUMO
La demencia es la pérdida de varias áreas del funcionamiento cognitivo respecto al nivel premórbido, con deterioro significativo en la funcionalidad. La más común es ocasionada por la enfermedad de Alzheimer, que se define como un trastorno neurodegenerativo que produce una alteración progresiva de la memoria y de otras habilidades mentales, por una pérdida de volumen en los lóbulos temporales, en especial en las áreas mediales como el hipocampo y la corteza entorrinal. Menos del 5% de los pacientes con esta enfermedad presenta formas hereditarias que pueden tener un inicio precoz (antes de los 65 años) o tardío (después de dicha edad). La EA precoz presenta un patrón de herencia autosómico dominante y puede ser causado por mutaciones en el gen de la proteína precursora de amiloide, en presenilina-1 o presenilina-2. Los casos de EA tardía, están influenciados por una genética compleja, con múltiples factores de susceptibilidad y el alelo ApoE4 es el principal y más reconocido. La EA es una enfermedad heterogénea tanto en su genotipo como en su fenotipo que varían en cuanto a intensidad y tipo de síntomas, edad de inicio y severidad de la demencia, de acuerdo con las mutaciones que el paciente presenta y su interacción con factores ambientales.
Dementia is known as the loss of multiple areas of cognitive function with respect to a premorbid condition, involving a significant deterioration in functionality. The most common subtype is Alzheimer's disease, which is defined as a neurodegenerative disorder that causes a progressive deterioration in memory and other mental capacities due to volume loss in temporal lobes, especially in mesial aspects, such as the hippocampus and the entorhinal cortex. Approximately 5% of patients affected by this disease have a hereditary form, with an early onset (before 65 years) or a late onset (after 65 years). Early onset Alzheimer's disease has a genetic autosomal dominant inheritance pattern, which can be caused by mutations in the gene encoding for the amyloid precursor protein, presenilin-1, or presenilin-2. In the cases of late onset Alzheimer's disease, there is a complex genetic influence, with multiple susceptibility factors, where the ApoE4 allele is the main and most recognized factor. Alzheimer's disease is a heterogeneous dementia, both in genotype and phenotype, varying in intensity and symptoms, age of onset, and severity of the disease, depending on the different mutations that a patient may have and the interactions with environmental factors.
A demência é a perda de várias áreas do funcionamento cognitivo com respeito ao nível pré-mórbido, com deterioro significativo na funcionalidade. A mais comum é ocasionada pela doença de Alzheimer, que se define como um transtorno neurodegenerativo que produz uma alteração progressiva da memória e de outras habilidades mentais, por uma perda de volume nos lóbulos temporais, em especial nas áreas mediais como o hipocampo e o córtex entorrinal. Menos de 5% dos pacientes com esta doença apresenta formas hereditárias que podem ter um início precoce (antes dos 65 anos) ou tardio (depois de dita idade). A D.A. precoce apresenta um padrão de herança autossômico dominante e pode ser causado por mutações no gene da proteína precursora de amiloide, em presenilina-1 ou presenilina-2. Os casos de D.A. tardia, estão influenciados por uma genética complexa, com múltiplos fatores de susceptibilidade e o alelo ApoE4 é o principal e mais reconhecido. A D.A. é uma doença heterogénea tanto em seu genótipo como em seu fenótipo que variam em quanto a intensidade e tipo de sintomas, idade de inicio e severidade da demência, de acordo com as mutações que o paciente apresenta e sua interação com fatores ambientais.
